Eine große Rolle in meiner Motivation, einen Blog zu schreiben, spielt die von meiner Mutter abonnierte Fernsehillustrierte. Sie findet das Fernsehprogramm der auf einen Blick, der Bauer Programm KG zugehörig, einfach am übersichtlichsten. Fair enough. Die Zeitschrift bietet allerdings nicht bloß das Fernsehprogramm, sondern eine bunte Mischung aus Promi-News, Schicksalsberichten, Reportagen über dies und das, Rezepte, Rätsel und allerlei Ratschläge und Tipps für den Alltag, von Versicherung, Stromtarifen und Haushaltstipps über Gesundheits- und Ernährungsratschläge bishin zu Mode- und Familienproblemstellungen. Ich gestehe, ich löse die Rätsel sehr gerne. Da endet meine Sympathie dann aber auch.

Eröffnung – achtlose Artikelchen in zweitklassigen Illustrierten

Natürlich erwarte ich von einem solchen Blatt in meinen kühnsten Träumen keine geprüften Fakten, sondern lediglich Unterhaltungswert. Das Problem ist, dass ein Teil der Leser die verbreiteten Ratschläge sicher für bare Münze nimmt. Ich könnte jetzt eine Debatte über Sorgfaltspflicht derartiger Medien lostreten, aber das würde ausufern.
Eine besondere Beziehung zu der Zeitschrift habe ich auch deswegen, weil ich mich bereits wegen hanebüchener Werbeanzeigen für Diätmittel, die so offensichtlich gelogen waren, dass ich mich fremdgeschämt habe, an die Redaktion der Zeitschrift gewendet hatte. Das blieb erfolglos, sodass mich mein Weg in der Sache bis zur Wettbewerbszentrale führte. Die durften mir über den Ausgang der Geschichte keine Auskunft erteilen, aber da derartige Anzeigen weiterhin in der auf einen Blick florieren, gehe ich mal von einer juristischen Sackgasse aus.

Wenn ich jede Woche jeden Quark über jedes Heilkraut, Hausmittelchen oder Nahrungsmittel aus der Zeitschrift filtern wollte, könnte ich einen ganz eigenständigen Blog damit füllen, daher beschränke ich mich heute auf einen ganz kleinen Artikel auf Seite 5 des Heftes 21 vom 18.05.2017.
„Wer ein paar Pfunde mehr hat, lebt länger“, so die Behauptung in der Überschrift, mit dem Zusatz: „Forscher fordern: Schluss mit dem Abnehm-Wahnsinn“.
Im ersten Absatz werden diejenigen bemitleidet, die sich durch „Diäten, Fasten, Sport“ für „jedes Kilo weniger“ „quälen“. Ich empfinde eine gesunde Ernährung innerhalb meiner benötigten Energiezufuhr und ein regelmäßiges Sportprogramm nicht als quälend, sondern eher angenehm, aber das ist zugegeben nur mein subjektives Empfinden. Relevanter ist sowieso die Behauptung, Studien bestätigten, dass Extra-Pfunde gesund seien und die Lebenserwartung sogar steigern könnten.

Eigentlich müsste ich da gar nichts mehr zu schreiben, weil Nadja Hermann alle unter ihrem Begriff „Fettlogik“ zusammengefassten Ernährungs- und Gewichts-Mythen hinreichend belegt in ihrem Blog und Buch aufgearbeitet hat. Gehen wir den Krempel dennoch Stück für Stück durch.

„Übergewichtige leiden seltener an stressbedingten Krankheiten wie Schlaganfällen, Depressionen, Muskelschwund und Osteoporose“, so Dr. Achim Peters (60), Adipositas-Experte und Autor („Mythos Übergewicht: Warum dicke Menschen länger leben“).

Ich bin noch nicht ganz mit dem Schmunzeln über die obligatorische Altersangabe fertig, aber hier haben wir ja eine überprüfbare Aussage. Und beinahe so was wie eine Quelle dazu, zumindest jemanden, der das so gesagt haben soll. Fangen wir doch genau dort an, beim genannten Autor Anfang 60.

Ein nicht ganz so kurzer Abstecher zum zitierten Experten und dessen Theorien
Die eigene Website weist Achim Peters im Header als Hirnforscher, Diabetologen und Internisten aus. Weil das eine ganze Palette ist, klicke ich mich mal in die Vita, um mir das genauer anzusehen. Tatsächlich hat der Mann ein Medizinstudium absolviert, ist approbiert, promoviert und habilitiert. Dabei geht es vorrangig immer wieder um Endokrinologie und Diabetologie. Die Sache mit dem Gehirn betritt relativ unerwartet ab 2004 die Bühne, als Leiter der von der DFG geförderten Klinischen Forschergruppe „Selfish Brain: Gehirnglukose und Metabolisches Syndrom“. Er ist seit 2008 auch Mitglied des Editorial Boards bei Frontiers in Neuroscience, ein open-access Journal mit respektablem Impact-Factor, wo durchaus viele seriöse Artikel zu finden sind, das jedoch nicht kritiklos bleibt. Vor allem kommen Fragen auf, nach welchen Kriterien Paper für das Journal ausgewählt werden. Zumindest dass ein Endokrinologe und Diabetologe im Editorial Board eines neurowissenschaftlichen Journals landet, lässt mich zweifeln. Sicher hat ein Mediziner mehr Kenntnisse über das Gehirn als ein Physiker und er sollte auch mit dem Prinzip wissenschaftlicher Forschung an sich vertraut sein, wie Achim Peters aber zu seiner Kompetenz im Bereich Neurowissenschaften gelangt ist, lässt die Vita offen. Tatsächlich drehen sich seine Publikationen ab 2007 größtenteils um das Gehirn im Zusammenhang mit Gewicht. 
Man findet auch einen TED-Talk von 2010 zum „wahren Grund von Übergewicht“. TED-Talks genießen einen hohen Ruf und ziehen durchaus hochkarätige Wissenschaftler aus der ganzen Welt an. In seinem Talk in holperigem Englisch behauptet Peters gleich zu Anfang, in Deutschland seien 75% der Männer und 80% der Frauen übergewichtig. Und 15% der Kinder. Das Robert-Koch-Institut gibt für 2014 67% der Männer und 53% der Frauen als übergewichtig an. Die Zahlen variieren natürlich je nach Stichprobe, aber Peters Angaben scheinen doch arg hoch gegriffen. Der Anteil der übergewichtigen Kinder dagegen erscheint zu niedrig.

Die Logik seiner Hypothese: Das Gehirn verbraucht einen Großteil der aufgenommenen Glukose (so weit richtig, das Gehirn deswegen als „egoistisch“ zu vermenschlichen … na gut, der Mann will Bücher verkaufen). Diese bezieht es aus dem Körper. Kann es das (z.B. aufgrund einer Krankheit) nicht, gibt es in seiner „Not“ den Befehl, mehr Energie aufzunehmen. Diese erreicht das Gehirn aber nicht, und wird stattdessen im Körper gespeichert, was zu Übergewicht führt. Laut Peters gibt es mindestens 30 verschiedene Gründe, warum das Gehirn darin scheitert, die benötigte Energie zu ziehen („brain pull“). Und das soll alles ziemlich kompliziert sein, weil der Mechanismus in der Amygdala lokalisiert sei, dem kompliziertesten Hirngebiet der Welt. 

Ich höre Neurowissenschaftler mit anderen Hirngebieten als Fokus heftig protestieren, aber die Amygdala ist zumindest ein beliebtes Forschungsthema. Die Datenbank Pubmed findet 2016 1.905 Ergebnisse für „amygdala“, im Vergleich dazu kommt der Hippocampus auf 6.318 Ergebnisse, der Orbitofrontalcortex auf 3.753 und der Motorcortex auf 2.388. Dafür geistert die Amygdala wohl häufiger durch die populärwissenschaftliche Welt, denn laut Google Trends liegen die Suchanfragen für die Amygdala 2016 dicht hinter dem Hippocampus und deutlich über den anderen beiden von mir gewählten Vergleichkandidaten. Kein Wunder, denn die Amygdala ist nicht nur ein vergleichsweise altes Hirngebiet, sondern ist in Themen involviert, die eine breite Masse faszinieren dürften, beispielsweise Emotionen wie Angst.

Zurück zu Peters‘ Theorie. Der von ihm als brain pull bezeichnete Mechanismus kann wie er sagt durch falsche Signale gestört werden. Dazu gehören seiner Ansicht nach künstliche Süßungsmittel, denn diese schmecken zwar süß, kündigen somit also zucker- und entsprechend energiereiche Nahrung an, brechen dieses Versprechen dann aber, denn es kommen weder viel Zucker noch besonders viele Kalorien rein (naja, es sei denn, der Süßstoff steckt in einem Batzen Butter, aber lassen wir das). Laut Peters ordert das Hirn – häufiger mit dieser Situation konfrontiert, sodass es daraus lernt – dann eine höhere Nahrungszufuhr, um den Bedarf zu decken, der mit der aktuellen Menge an Nahrung derzeit nicht erfüllt wird. 
Bevor wir uns der Evidenz zu diesen Aussagen widmen, habe ich schon mit der Hypothese ein paar Probleme. Erstens beschreibt Peters den Mechanismus (Süßes kündigt Energie an) als „Chemie“ und gibt dem Ganzen so einen ziemlich konsequenzlosen Anstrich, indem er einen konditionierten Mechanismus fast schon als fest installierten körperlichen Prozess beschreibt. Der Geschmack eines Nahrungsmittels ist aber bei Weitem nicht das einzige Parameter, das bestimmt, welche Körperprozesse als Reaktion auf diese Nahrung ablaufen. Es stimmt natürlich, dass einige Abläufe bereits in Gang gesetzt werden, bevor unser Essen überhaupt in die Speiseröhre gelangt ist. Ein Lieblingstrick jedes Küchentischpsychologen ist das Gedankenexperiment mit der Zitrone. Selbst ohne die Anwesenheit einer realen Zitrone reicht der bloße intensive Gedanke daran aus, um die Speichelproduktion zu steigern. Es ist also gar nicht mal so abwegig, dass allein der Geschmack von „süß“ entsprechende Stoffwechselprozesse schon mal vorbereitet, denn wir haben gelernt: In der Regel folgt auf „süß“ Zucker. In letzter Konsequenz entscheidet sich Süßstoff aber eben chemisch von Zucker. Das ist ja auch der ganze Punkt der Argumentation. Und auch die chemische Struktur der aufgenommenen Nahrung wird ja vom Körper erfasst. Und letztendlich ist nicht nur die Reaktion auf Süßstoff, sondern auch auf „natürlichen“ Zucker „Chemie“. Everything is chemicals.
Zumindest auf der reinen Argumentationsebene von Lernmechanismen kann man also nicht sicher schließen, dass durch das „Umlernen“ bei häufigem Kontakt mit Süßstoff danach zwingend auf Zucker falsch reagiert wird (zum Beispiel weil dann auf den Geschmack „süß“ hin auch kein Zucker mehr erwartet wird) oder dass durch die starke Verbindung von „süß“ mit Zucker (die ja evolutionär älter ist) Süßstoff grundsätzlich einen absoluten Mindfuck für das Hirn darstellt. Es ist auch durch diese Argumentation nicht ausgeschlossen, dass die verschiedenen „Detektoren“ unseres Körpers nicht irgendwann in der Lage sein werden, Zucker und Süßstoff zu unterscheiden und entsprechend differenziert zu reagieren.
Es ist entsprechend auch gar nicht selbstverständlich, dass automatisch eine höhere Nahrungszufuhr „gefordert“ wird, um mehr Glukose ins System zu bringen.

Was sagt die Forschung? In einer Übersicht (und das Originalpaper ist sogar frei zugänglich) fasst Susan E. Swithers zusammen:

1.) Alles in allem scheint es einen Zusammenhang zwischen dem Konsum von künstlichen Süßungsmitteln und negativen Gesundheitskonsequenzen zu geben, beispielsweise kardiovaskulären Erkrankungen und ironischerweise auch dem Risiko für Übergewicht. Nun sind solche Studien immer sehr schwierig, da wenig kontrollierbar. Man würde es durch keine Ethikkommission bekommen, Menschen, die zuvor keine Erfahrungen mit Zucker und/oder Süßstoff hatten (Neugeborene) in zwei Gruppen einzuteilen und über Jahre nur Zucker bzw. Süßstoff zur Nahrung hinzuzusetzen. Wir sind also auf korrelative Studien angewiesen oder können bestenfalls Menschen eine Zeit lang Süßstoff und/oder Zucker geben/entziehen, die bereits eine Menge Lernerfahrungen mit verschiedensten Lebensmitteln gemacht haben.
Es können eine ganze Reihe von Störfaktoren wirken. Zum Beispiel könnten Menschen, die Süßstoff konsumieren, von vornherein übergewichtiger sein als die, die das nicht tun (zum Beispiel, weil dicke Menschen häufiger zu Diätprodukten greifen). Selbst jedoch wenn Dinge wie Ausgangs-BMI, tägliche Kalorienaufnahme, Alter und so weiter statistisch kontrolliert, sozusagen „herausgerechnet“ wurden, blieb ein schädlicher Effekt von Süßstoffen übrig. Ganz von der Hand zu weisen scheint das also nicht, auch wenn die Frage bleibt, ob die „Nebenwirkungen“ von Übergewicht nicht schlimmer sind. Was natürlich nicht viel hilft, wenn Süßtstoffe, die ja definitiv dafür sorgen, dass die Kaloriendichte von Nahrungsmitteln reduziert wird, Übergewicht gar nicht verhindern.

2.) Es scheinen in der Tat Lerneffekte am Werk zu sein, sodass Süßstoff in letzter Konsequenz zu Gewichtserhöhung führen kann. Das liegt aber natürlich nicht an Süßstoff selbst als direkte Ursache. Studien mit Ratten ließen vermuten, dass die Fellnasen nach dem regelmäßigen Konsum von Süßstoff keine so starke erlernte Verbindung zwischen „süß“ und Energie hatten, sodass sie in der Folge mehr zuckerhaltige, also energiereiche Nahrung, aufnahmen und nach dem Genuss von kalorienhaltiger Nahrung die weitere Futteraufnahme nicht entsprechend anpassten. 

3.) Nicht sehr überraschend ist die metabolische und hormonelle Reaktion auf künstliche Süßsstoffe im Vergleich zu Zucker unterschiedlich. Auch neurologische Signale unterscheiden sich in der Reaktion auf Süßstoff und Zucker, interessanterweise in unterschiedlicher Weise zwischen Menschen, die regelmäßig Süßstoff konsumieren im Vergleich zu Menschen, die das nicht tun. Und zwar in der Hinsicht, dass Süßstoff-Konsumenten keine unterschiedlichen Aktivierungsmuster hinsichtlich Zucker vs. Süßstoff zeigen.
Eine Reihe von Studien widmet sich beispielsweise der Insulin-Ausschüttung, wenn zunächst eine Mahlzeit mit je Zucker oder Süßungsmittel konsumiert wird und danach eine kalorienreiche Mahlzeit. Wie erwartet unterscheidet sich die Glukose-Homöostase-Antwort, also das Zusammenspiel der Insulinregulation, in Abhängigkeit davon, ob Zucker oder Süßstoff konsumiert wurden, was ja auch nötig ist. Die Reaktion auf die Mahlzeit danach sind weniger klar, da die Studien sich hinsichtlich der Methodik unterscheiden. Entweder waren Art und Menge der zweiten Mahlzeit von den Probanden selbst gewählt, oder die Mahlzeit wurde vorgegeben, oder die aufgenommene (Energie-)Menge wurde gar nicht erst in die Rechnung mit einbezogen. Des Weiteren gab es Unterschiede in der Frage, ob der Süßstoff tatsächlich süß schmeckte oder geschmacklos war, Timing der Mahlzeiten, demographische Daten der Teilnehmer und so weiter. Sicher lässt sich lediglich sagen, dass Süßstoff und Zucker unterschiedliche Stoffwechselprozesse auslösen.

Das Fazit der Autoren ist erfrischend realistisch. Zwar scheinen künstliche Süßstoffe mit Konsequenzen wie Übergewicht und Veränderungen im Stoffwechsel zusammenzuhängen. Allerdings, so warnen die Autoren, wird das nicht der einzige Mechanismus sein, da es genügend Leute mit der Problematik gibt, die nicht regelmäßig Süßstoff konsumieren. Außerdem, und das ist die wichtigste Aussage überhaupt, bedeuten die negativen Konsequenzen von Süßstoff nicht, dass man lieber Zucker konsumieren sollte. Vielmehr könnten Süßstoffe einfach nur die negativen Effekte von Zucker dadurch steigern, dass sie durch die verminderte Geschmacks-Energie-Assoziation die Aufnahme dessen erhöhen. Wenn man also statt Süßstoff Zucker konsumiert, ist nicht gesagt, ob man am Ende nicht wieder auf dieselbe aufgenommene Zuckermenge kommt, wie wenn man Süßstoff konsumiert, einen Teil des Zuckers also ersetzt, dadurch aber wiederum mehr Zucker durch die geschwächte Assoziation aufnimmt. 
Hinzu kommt, dass die reale Nahrungssituation logischerweise komplexer ist als die in den Studien untersuchte, die sich zumeist auch noch nur auf künstlich gesüßte Getränke beziehen. Wie sieht es zum Beispiel mit dem Zusammenspiel von „echtem“ und künstlichen Zucker in Nahrung aus?
Abschließend raten die Autoren zu genereller Vorsicht bei süßen Nahrungsmitteln, ob mit Süßungsmittel oder Zucker gesüßt.

Das ist sicherlich ein weiser Ratschlag, denn das Hauptproblem liegt ja auch einfach darin, dass wir so sehr auf süße = energiereiche Nahrung anspringen, weil diese über Millionen von Jahren einfach selten und überlebenswichtig war. Heute gibt es genug Zucker um mich herum, dass ich mich binnen Stunden daran tot essen könnte. Da das eine sehr junge Entwicklung ist, sind noch nicht alle „Systeme“ auf die Situation eingestellt.
Was natürlich nicht bedeutet, dass man das Problem nicht, zum Beispiel durch höhere kognitive Mechanismen, umgehen könnte. Niemand ist dazu verdammt, mehr zu essen, weil „das Hirn“ die zugeführte Energie von süßer Nahrung unterschätzt. Kalorien stehen überall aufgedruckt und auch der grobe Energiebedarf ist leicht zu errechnen. Letztendlich bestimmt nicht nur der Geschmack eines Lebensmittels die aufgenommene Menge an Nahrung, sondern auch, welche Portionsgrößen und welche Art von Nahrung wir gewohnt sind. All diese Mechanismen kann ich auch immer mit mehr oder weniger Anstrengung umgehen, was selbstverständlich nicht bedeutet, dass das leicht wäre.

Wie aber rechtfertigt Peters seine Hypothese und was sind deren Konsequenzen? Er erwähnt Davidson und seine Studie mit Ratten (wir haben wirklich Glück, denn zumindest ein Teil von Davidsons Arbeiten zu diesem Thema ist ebenfalls öffentlich zugänglich), die nach Süßstoffzufuhr Gewicht zulegten. Den erwähnt Swithers auch; sie hat sogar selbst an der Studie mitgewirkt und Davidson umgekehrt auch Input für ihre Übersicht geleistet. Aber wie bereits erwähnt reicht das nicht aus, um zu schließen, dass man Süßstoffe im Kampf gegen Übergewicht vermeiden sollte. Und Peters erwähnt auch mit keiner Silbe auch nur irgendeinen Grund, warum die Süßstoff-Ratten Gewicht zulegen, was den Süßstoff implizit als einzige, direkte Ursache hinstellt.

Überhaupt spielt das Thema plötzlich auch gar keine Rolle mehr, denn viel wichtiger, so Peters, sei der Effekt von chronischem Stress auf den brain pull. Jedenfalls, Zitat, „denkt“ er, dass das der wichtigste Faktor sei. Handelt es sich hier um wissenschaftlich fundierte Fakten oder eine persönliche Meinung? Jedenfalls behauptet Peters nun, die eine Hälfte der Menschen (nicht ganz klar ist, ob er „Hälfte“ hier als 50% oder einfach nur als lose Gruppenbschreibung meint) reagiere auf chronischen Stress, indem sie weniger esse und somit Gewicht verliere, bei der anderen Hälfte sei das Gegenteil der Fall. Nun behauptet er, dass Menschen, die durch Stress Gewicht verlieren, schlichtweg nicht an Stress adaptieren. Die Stressreaktion sei immer gleich hoch und daher werde die Energie für diese Reaktion vom Körper „genommen“. Was in meinen Augen nicht erklärt, warum diese aufgebrachte Energie nicht kompensiert wird, sondern im Gegenteil die Aufnahme noch weiter reduziert wird.
Die Menschen, die in stressigen Zeiten Gewicht zulegen, so Peters, reduzierten ihre Stressreaktion. Aber das Hirn gerate in Not, weil der hohe Energiebedarf noch immer existiere. Denn diese Menschen würden auch die Hirnfunktionen herunterfahren. Also müssten sie mehr essen, um das Hirn weiter anzutreiben.
Äh? Der Energiebedarf des Hirns ist hoch, obwohl die Funktionen eingedämmt werden? Wie sollte es dann erst für die Leute aussehen, die die Stressreaktion nicht regulieren? Sollten dann nicht die den höheren Bedarf haben? Das macht schon auf logischer Ebene gar keinen Sinn und Peters bleibt bei dieser hochspekulativen Aussagen auch jeglichen Beleg schuldig.

Denn er springt direkt zum nächsten Thema, denn hey – hat denn mal einer an die Kinder gedacht?! Das Problem ist nämlich Werbung, sagt Peters. Wenn Kinder Süßigkeiten vor der Nase haben, essen sie 45% mehr davon, wenn sie ein TV-Programm schauen, das Werbung für Essen beinhaltet, als wenn es Werbung für Spielzeug zeigt. Gnarf, da hätte ich gerne die Quelle gesehen. Zum Glück sind diese 45% sehr spezifisch und ich konnte die Studie von Harris und Kollegen (2010) ausgraben, auf die sich Peters scheinbar bezieht.

Normalerweise findet man öffentlich zugängliche Papers viel seltener; ich bin ganz verzückt, wie viele frei zugängliche Artikel ich euch verlinken kann.
In dem Experiment wurden jedenfalls 7 bis 11 Jahre alte Kinder zufällig in zwei Gruppen eingeteilt. Beide sahen einen Cartoon, die eine Gruppe jedoch mit Nahrungsmittel-Werbung, die anderen mit Werbung für Spiele und Entertainment-Produkte. Während des Cartoons wurde eine Schale mit Goldfisch-Crackern als Snack angeboten (also, bei mir klappt’s, ich hätte jetzt gerne welche). Anschließend wurde abgewogen, welche Menge der Snacks die Kleinen während des Cartoons konsumiert hatten. Em Ende aßen die Kinder, die Werbung für ungesunde Lebensmittel (z.B. zuckerhaltige Cerealien) gesehen hatten, 45% mehr der Fischchen als diejenigen, die Werbung frei von Lebensmitteln gesehen hatten.
Wenn es in diesem Bereich auch kaum anders zu lösen ist, möchte ich dennoch auf die methodischen Probleme der Studie hinweisen. Erstens haben sich die Eltern der Kinder für die Studie gemeldet, nachdem sie über Schule/Sommercamps Flyer über das Forschungsvorhaben erhalten haben. Wir wissen nicht, was mit den Eltern ist, die sich nicht gemeldet haben; womöglich unterscheiden sich die Kinder von Eltern, die auf eine Studie zum Thema Essen und Fernsehen anspringen, von den Kindern, die das nicht tun; vor allem in ihrem Umgang mit ebenjenen Themen. Zudem waren die Eltern zwar angewiesen, mit ihren Kindern nicht über den Inhalt der Studie reden, aber es ist unwahrscheinlich, dass das immer eingehalten wurde. Zudem waren die gesendeten Werbespots tatsächlich schon im Fernsehen gelaufen und die Kinder hatten also womöglich Vorerfahrungen mit den Spots. Hinzu kommt, dass viele der erhobenen Daten von den Eltern berichtet waren, und wie wenig verlässlich und „messy“ das sein kann, liegt auf der Hand. Aber wie gesagt ist diese Art von Experimentaldesign aus ethischen Gründen oft die einzige, die umsetzbar ist, daher will ich nicht so streng sein. Dennoch muss man die Ergebnisse vorsichtig interpretieren.
Die Episode dauerte 14 Minuten und die vier Spots je 30 Sekunden. Das ist ein recht kurzer Zeitraum und es bleibt fraglich, ob die 45% Unterschied in der Snack-Aufnahme sich konstant über einen längeren Zeitraum hinweg, zum Beispiel einen abendfüllenden Spielfilm, fortsetzen würden. Oder ob Sättigungseffekte mit fortschreitender Zeit zu einem Angleich der Gruppen führen würden. Alles in allem reden wir nämlich von knapp 9 g Fischchen mehr pro Kindernase, die während des Cartoons mit Lebensmittel-Werbung konsumiert wurden. Das sind etwa 40 Kalorien.
Interessanterweise hing der Goldfisch-Konsum (und ich mag, wie verrucht das klingt) nicht mit der von den Eltern berichteten verbrachten Zeit ihrer Kinder vor dem Fernseher zusammen oder mit der Menge an Snacks, die ihr Nachwuchs typischerweise vor der Mattscheibe konsumierte.
Die Autoren schließen daraus, dass der Effekt umso stärker auf die Spots zurückgeht, was man experimentell sicher so sagen kann; jedoch würde ich auch schlussfolgern, dass die Snack- und TV-Gewohnheiten der Kleinen offenbar keinen langfristigen Einfluss auf den Umgang mit Snacks und/oder Werbung haben.

Zurück zu Peters, der in der Kürze eines TED-Talks bedauerlicherweise nicht viel Zeit für Erklärungen hatte. Der ist nämlich schon beim Fazit. „Was lässt uns schlank bleiben?“, fragt er. Die Antwort darauf sei der „brain pull“ (derselbe Mechanismus, aufgrund dessen wir, wie er vorher noch ausführte, fett werden). Und was tun wir also, um Übergewicht zu verhindern? Na, den brain pull unserer Kinder beschützen.

Ah. Äh.
Ich bin verwirrt.
Erstens bin ich ein bisschen traurig, weil mir Amygdala-Content versprochen wurde, aber nichts mehr dazu kam. Zumindest ein simpler Wirkungsmechanismus wäre doch schick gewesen, wenn das schon das prominente Hirngebiet hinter dem brain pull sein soll, der ja offenbar durch Geschmack als cue und darauf basierende Lernprozesse (Süßstoff vs. Zucker), Stress (und die Adaption der Stressreation) und auch Werbung beeinflusst werden kann. Ein einzelnes Hirngebiet, das in dieser Hinsicht eine tragende Rolle spielt, wäre one hell of a theory.
Zweitens gibt der Mann kaum Evidenz für seine Behauptungen an und das bisschen, was ich mir nebenher zusammengeklaubt habe, unterstützt seine Aussagen nur dürftig bzw. belegt zwar die Kernidee, rechtfertigt aber seine brain pull theory in keinster Weise, schon gar nicht unter Beteiligung der Amygdala, denn er führt ausschließlich Verhaltensstudien an. Schon bei seinem Na-ist-doch-klar-Ampel-Beispiel, das ihm geistesblitzarig als Erklärung für den brain pull und somit Übergewicht in den Sinn kam, hatte ich den Verdacht, dass es eher seine Meinung basierend auf „gesundem Menschenverstand“ ist, die er hier vorträgt, als eine durch Evidenz gestützte und potenziell experimentell prüfbare Hypothese.

Das also als kurzer Ausflug zu Achim Peters. Eigentlich wollte ich nur fix auf den kleinen Artikel in einer wissenschaftlich arg anspruchslosen Illustrierten eingehen, in dem er zitiert wird. Aber was er da so rumfuhrwerkt war dann doch zu spannend, um es unbeachtet zu lassen.

Wie es scheint, haben wir hier einen Wissenschaftler mit durchaus fundierter Ausbildung (wenn auch vielleicht nicht in Neurowissenschaften) und zumindest teilweise ernst zu nehmenden Publikationen vor uns. Was er da in seinem TED-Talk präsentiert, ist wirr, schlecht belegt und Meinung und ungebackene Hypothese werden nicht von Evidenz abgegrenzt. Zudem schlussfolgert er über die existierenden Belege hinaus. Dr. Holm Gero Hümmler erklärt in seinem Buch relativer Quantenquark, welche Gefahren entstehen, wenn an sich eigentlich seriöse Wissenschaftler in ihren öffentlichen Auftritten Fakten, Spekulation und Meinung wild mixen und nicht entsprechend kennzeichnen.

Für jemanden, der Achim Peters fix googlet, um seine Glaubwürdigkeit zu überprüfen, ergibt sich jedenfalls ein auf den ersten Blick sehr seriöses Bild, sodass ich seine Aussage als interessierter Leser einer Illustrierten, der zumindest den Kopf dahinter kurz nachrecherchiert, bestimmt akzeptieren würde. Als ebenso interessierter Blogger mit dem Hang, von Hölzchen auf Stöckchen zu kommen und Romane darüber zu tippen, bin ich deutlich skeptischer.

Wo war ich?
Ach ja. „Übergewichtige leiden seltener an stressbedingten Krankheiten …“
Stimmt denn wenigstens das? Fragen wir die Dänen. Es wird keine direkte Quelle angeführt, aber ich nehme mal an, dass sich die Aussage auf die nachfolgend genannte dänische Untersuchung bezieht, für die konkrete Zahlen für die jeweiligen BMI-Gruppen angegeben werden.
„Nach einer Untersuchung dänischer Forscher ist das Sterblichkeitsrisiko Übergewichtiger (mit einem BMI zwischen 25 und 30) sogar sechs Prozent niedriger als das Normalgewichtiger (mit einem BMI zwischen 18,5 und 25). Selbst bei leicht Fettleibigen (mit einem BMI zwischen 30 und 35) ist es noch fünf Prozent niedriger. Erst ab einem BMI über 35 kehrt sich das Ganze um.“

 

Ich kann es natürlich nicht mit Sicherheit sagen, nehme allerdings an, dass die Studie von Afzal und Kollegen (2016) gemeint ist. Einigermaßen unfassbar ist, dass sie schon wieder öffentlich zugänglich ist, veröffentlicht im Journal JAMA.

Über 3 Jahrzehnte wurden in drei verschiedenen Zeiträumen Daten erhoben (1976-1978; 1991-1994; 2003-2013), und die Probandenzahlen liegen zwischen rund 9.000 und stattlichen rund 97.000 Teilnehmern. Ziel der Untersuchung war es, die Entwicklung des Zusammenhangs von BMI und Sterblichkeit zu untersuchen. Die Hypothese war, dass der durchschnittliche BMI über die Jahre zwar angestiegen ist, aber das Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen für übergewichtige Menschen ebenfalls gesunken sein könnte.

Bereits in der Einleitung erwähnt die Studie einen der häufigsten Kritikpunkte an Studien, die einen U-förmigen Zusammenhang zwischen BMI und der Sterblichkeit annehmen. Wie auch in der Meldung, die Ausgangspunkt für diesen Post ist, heißt es oft, ein niedriger (aber noch normalgewichtiger) BMI sei mit einem höheren Risiko verbunden als ein höherer (meist leichtes Übergewicht bis beginnende Adipositas), während mit einem noch stärker erhöhten BMI (schwere Adipositas) wiederum ein höheres Risiko einherginge. Kritisiert wird an diesem Schluss, der sich aus der Datenlage durchaus so ergeben kann, dass hierbei nicht berücksichtigt wird, wie das aktuelle Gewicht der Probanden zu Stande kommt. So gehe der niedrige BMI einer Testerperson womöglich mit (längerer) Krankheit einher, die in Wahrheit für die erhöhte Sterblichkeit verantwortlich ist. Es ist also ein Mensch denkbar, der zwar sein Leben lang übergewichtig war (und dadurch ein Risiko für bestimmte Erkrankungen entwickelt hat), dann aber an Krebs erkrankt und dadurch rapide abnimmt, sodass er zum Zeitpunkt der Erhebung im unteren BMI-Bereich klassifiziert wird, aber entweder durch sein vorheriges Übergewicht oder aber die Krankheit, die den Gewichtsverlust ausgelöst hat, mit größerer Wahrscheinlichkeit stirbt oder erkrankt. Für den Laien mag eine solche Verzerrung kaum relevant erscheinen, aber der findige Statistiker weiß, dass ein derartiger Fehler die Interpretation der Daten erheblich verändern kann.
Die dänische Studie hält sich in der Debatte, ob ein niedriger BMI tatsächlich schädlicher ist als ein leicht erhöhter oder ob es sich hier um einen statistischen Effekt handelt, jedoch eher heraus. Sie wollen nur wissen, ob sich der Zusammenhang über die Jahre verändert hat. Technisch gesehen sollte es für diese Aussage auch keine Rolle spielen, ob für Krankheit statistisch kontrolliert wurde oder nicht, sofern dies über die verschiedenen Testzeitpunkte hinweg konstant gehalten wird (also entweder überall „rausgerechnet“ oder nirgends) und sofern der relative Anteil an Probanden, die eine statistische Korrektur betreffen würde, jedes Mal in etwa derselbe ist. Das ist allerdings nicht unweigerlich gegeben; es ist denkbar, dass durch verbesserte medizinische Standards mehr kranke Menschen in der neueren Testkohorte landen, die aufgrund des medizinischen Fortschritts nicht nur ein verlängertes Leben, sondern auch eine verlängerte Leidensphase haben, wodurch sie mehr „Zeit“ haben, während der Behandlung Gewicht zu verlieren. Wohingegen die Menschen 40 Jahre zuvor vielleicht schon an den Folgen ihrer Krankheit verstorben sind, bevor sie durch Gewichtsverlust die niedrigere BMI-Klasse erreicht haben.

Wie bereits erwähnt sind solche korrelativen Studien, in denen also nur Daten gesammelt wurden und kein Faktor experimentell und kontrolliert manipuliert wird, immer etwas unsauber. Das lässt sich gar nicht vermeiden, wenn man nicht alle ethischen Bestimmungen in den Wind schießen will (zum Beispiel Menschen ihr Leben lang unter kontrollierten Laborbedingungen auf einem bestimmten BMI halten und die Effekte untersuchen), bleibt aber dennoch ein Kritikpunkt, der nicht von der Hand zu weisen ist. Beispielweise gab es natürlich Veränderungen über die Jahre hinweg, die gar nichts mit der Fragestellung zu tun haben, aber einen Einfluss haben könnten. Es wurde im Verlauf der Studie weniger geraucht, mehr Alkohol getrunken, mehr Sport getrieben und das Einkommen erhöhte sich. Diese Dinge wurden zwar rechnerisch kontrolliert, im Hinterkopf behalten sollte man es dennoch. Zusammenhänge im echten Leben sind nun mal komplex und hängen von vielen Faktoren ab, die oft auch noch miteinander in (teils unbekannten) Zusammenhängen stehen und sich gegenseitig beeinflussen. Auch die Sterblichkeitsrate an sich veränderte sich von 78% auf 53% auf 6%, was Rückschlüsse noch schwieriger macht.

Tatsächlich fand die Studie den besagten U-förmigen Zusammenhang, also ein erhöhtes Risiko bei einem niedrigeren BMI wie auch bei einem sehr hohen, und der besten Prognose für einen mittleren bzw. leicht erhöhten BMI. Aber wie bereits erwähnt ging diese Studie auch nicht näher auf oben genannten Kritikpunkt ein, dass einige Probanden die Statistik durch längere Krankheit mit Gewichtsverlust vor ihrem Tod „gecrasht“ haben könnten.
Die Forscher finden aber auch wie erwartet, dass der BMI, der mit dem geringsten Sterberisiko verbunden ist, mit der Zeit angestiegen ist, nämlich von 23.7 auf stolze 27. Und das ist ein beträchtlicher Unterschied. Ähnlich verhält es sich mit dem Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen.
Holpriger wird es dadurch, dass zumindest für manche Subgruppen (Nichtraucher ohne Vorerkrankungen) sich auch der Zusammenhang an sich verändert hat: Von einem linearen Zusammenhang bei der frühen Kohorte wechselten sie zu dem U-Zusammenhang bei der späten Kohorte. Für mich gehen da haufenweise Alarmglocken an, dass es vielleicht noch andere Erklärungen für das vorliegende Ergebnis geben könnte. Denn eine Veränderung des mit dem höchsten Risiko behafteten BMIs über die Zeit erscheint gut denkbar. Die medizinische Betreuung hat sich verändert, die Lebenserwartung an sich ist gestiegen und mit steigendem BMI über die Zeit verändert sich auch der Umgang der Bevölkerung und des Gesundheitssystems mit übergewichtigen Menschen. Die Studie merkt auch an, dass kardiovaskuläre Erkrankungen als Todesursache für die Gesamtbevölkerung aufgrund besserer medizinischer Versorgung abgenommen haben. Womöglich profitieren Übergewichtige in höherem Maße von dieser Verbesserung, vielleicht schlichtweg deswegen, weil es für sie das größere Problem darstellt. Dann wäre das Übergewicht nicht die Ursache für die verringerte Sterblichkeit, sondern nur moderierender Faktor.
Hinzu kommt: Wenn immer mehr Menschen übergewichtig werden, dann verkleinert sich die Stichprobe der Menschen, die ein niedriges Gewicht haben. Diese wird somit anfälliger für zufällige Schwankungen in den Daten. Bei so großen Probandenzahlen vermutlich zu vernachlässigen, aber ich kann erneut nur zur Vorsicht bei der Interpretation solcher Daten mahnen.

Das hat aber immer noch nichts mit den Aussagen im Artikel zu tun …

Was auch immer der Grund dafür ist, dass die dänische Studie eine Erhöhung des optimalen BMI gefunden hat, sodass nun Übergewicht der gesündeste „Zustand“ zu sein scheint: Für diesen blöden, winzigen Artikel, um den es mir eigentlich geht, hat das kaum Relevanz.
Die Erkenntnisse sind sicherlich schon allein deswegen wichtig, weil es irgendeinen Grund für die drastische Erhöhung geben muss, und wenn er nur in der Art der Messung gelegen hat. Das muss für weitere Studien, vor allem solche, die zwischen Jahrgängen vergleichen, unbedingt berücksichtigt werden.
Aber in der auf einen Blick wird ja nicht behauptet, dass der optimale BMI immer höher wird, sondern dass das Sterblichkeitsrisiko bei einem leicht erhöhten BMI das günstigste ist und auch das Risiko für weiter Erkrankungen dann am niedrigsten ist. Zumindest den U-förmigen Zusammenhang mit der Sterblichkeit in der heutigen Zeit zeigt die dänische Studie auf, aber wie bereits erwähnt ohne den größten Kritikfaktor an solchen Studien, Gewichtsverlust durch Krankheit, mit einzubeziehen. Zumindest dieses Ergebnis ist also schon mal fraglich, und über Schlaganfälle, Depressionen, Muskelschwund und Osteoporose wird gar nichts gesagt.
Ich wühle mich also mal durch die Datenbank. Der Reihe nach.

Schlaganfälle
Die Obesity Action Coalition bezeichnet in ihrem Fact Sheet Übergewicht als einen der Hauptrisikofaktoren für Übergewicht. Als gesündestes Gewicht beschreibt sie hierbei einen normalen BMI, nicht etwa einen leicht erhöhten.

Studien, die einen Zusammenhang zwischen BMI und Schlaganfällen finden, und zwar schon unter einem BMI von 30, finden sich hier, hier und hier. Und der Zusammenhang scheint eher linear als U-förmig.
Es gibt in der Tat den „Obesity-Paradox“ bei Schlaganfällen, der besagt, dass übergewichtige Menschen bessere Überlebenschancen im Falle eines Schlaganfalles haben. Diese Review dazu bestätigt zwar vorsichtig einen generellen Zusammenhang in diese Richtung, will sich aber aufgrund methodischer Mängel bei den betrachteten Studien nicht allzu weit aus dem Fenster lehnen. Merke auch: Bessere Überlebenschancen wenn ein Schlaganfall bereits stattgefunden hat bedeuten nicht, dass das Risiko für einen Schlaganfall an sich verringert ist.

Jedenfalls ist die Behauptung, Übergewichtige litten seltener an Schlaganfällen, absolut nicht haltbar.

Depressionen
Das ewige Klischee vom fröhlichen Dicken ist ebenso wenig haltbar. Diese Meta-Analyse, die also eine Menge an Studien zu dem Thema berücksichtigt, findet sowohl ein erhöhtes Risiko für Übergewichtige wie auch Adipöse und erklärt obendrein auch noch Depressionen wiederum für einen Risikofaktor für Übergewicht.

Tja.

Muskelschwund
Übergewichtige brauchen eine starke Muskulatur, um ihr eigenes Körpergewicht stemmen zu können. So blöd das also klingt, trainieren die mitgeschleppten Kilos im Alltag ganz ordentlich. Dafür schränken sie Beweglichkeit und Kondition wiederum ein; es wäre also Quatsch zu sagen, dass Übergewicht sportlich macht und das will sicher auch niemand ernsthaft behaupten. Hoffe ich.

Wir sprechen hier aber sowieso von krankhaftem Muskelschwund und- na, so was. Hier haben wir tatsächlich einen Treffer gelandet. Hier und hier ist zu lesen, dass Übergewicht und sogar Adipositas das Risiko für ALS senken.

Okay, da kann ich nichts gegen sagen.

Osteoporose
Mit einer großen Stichprobe fand diese Studie heraus, dass Übergewicht keine positive Wirkung auf die Knochenmasse hat. Zu demselben Schluss kommt diese Studie.

Sieht also nicht gut aus.

Von der Sache mit dem Muskelschwund mal abgesehen beschreibt die Mehrheit der Studien keinen positiven Effekt von Übergewicht auf die in der auf einen Blick postulierten Faktoren. Und das mit der geringeren Sterblichkeit für höhere BMI-Klassen im Vergleich zu niedrigeren ist auch bestenfalls schwammig. Wenn überhaupt, dann ist das Risiko am geringsten für BMI-Bereiche um die 27 oder niedriger, und die Sache wird keinesfalls erst ab einem BMI von 35 kritisch. Ein BMI von 35 ist eine sehr extreme Hausnummer und mit unglaublichen Risiken in so ziemlich allen gesundheitlichen Bereichen assoziiert, sodass ich die Aussage, dass erst ab dort erhöhte Risiken beginnen, für fast schon fahrlässig.
Ich habe auch nicht die leiseste Ahnung, woher die konkreten Zahlen kommen (z.B. ein 6% erhöhtes Sterblichkeitsrisiko von normalgewichtigen Menschen gegenüber solchen mit einem BMI zwischen 25 und 30), die in dem Artikel der auf einen Blick genannt werden. Nach dem, was ich auf meinem Weg bis hierhin gefunden habe, bin ich geneigt zu vermuten: Die sind nach einer Runde Bullshit-Bingo am Redaktionstisch entstanden, während einer Tasse Kaffe (ohne Süßstoff) mit Achim Peters.

Einen habe ich noch … Serotonin!

Dann ist da noch folgender Abschnitt:

Übrigens: Wer ein paar Pfunde zu viel hat, lebt nicht nur länger, sondern auch glücklicker! Der höhere Blutfettgehalt fördert nämlich auch die Produktion des Hormons Serotonin – und das macht gute Laune!

Heureka! Oder so.
Nochmal das Klischee „Dicke sind immer glücklich“ gefällig?

Jup, Serotonin hängt mit einer Menge Dinge zusammen, allen voran Stimmung. Und es hat auch seine Rolle in Sachen Nahrung (und Übelkeit beispielsweise). In diesem Artikel wird rundum alles an Laune, allerlei Neurotransmittern und Essverhalten abgeklappet. Und während das, was wir essen, durchaus Einfluss auf den Serotonin-Spiegel hat und man vielleicht auch argumentieren könnte, dass dicke Menschen vielleicht mehr Serotonin haben, weil sie vielleicht mehr Kohlenhydrate essen und das zu mehr Serotonin und sogar zu gehobener Stimmung führt … kann man das so natürlich wieder nicht einwandfrei sagen. Wie in dem eben erwähnten Artikel von Singh führt beispielsweise eine gestörte Serotonin-Funktion bei Mäusen zu weniger Gewichtszunahme.
Tatsächlich wurden erhöhte Serotonin-Werte in übergewichtigen Mäusen gefunden, siehe diese Studie von Kim (2011). Getestet wurden Blut und Leber, wohlgemerkt, das heißt, die erhöhten Serotonin-Werte sind, gelinde gesagt, für die Laune scheißegal. Denn Serotonin kommt in seiner finalen Form nicht durch die Blut-Hirn-Schranke, kann also auch nix an der Laune drehen.

Das alles wirft aber schon die Frage nach der Richtung des Zusammenhangs auf, wenn er denn existiert.
Essen Menschen mit mehr Serotonin mehr und werden dadurch dick? Produzieren dicke Menschen mehr Serotonin? Oder essen dicke Menschen schlichtweg mehr (und ggf. anders, also z.B. mehr Kohlenhydrate) und können dadurch mehr Serotonin synthetisieren?
Ich habe auch mal wieder keine Ahnung, inwiefern der Blutfettgehalt eine Rolle für die Synthetisierung von Serotonin im Gehirn spielen soll. Vielleicht werden hier auch Serotonin außerhalb des zentralen Nervensystems und innerhalb des zentralen Nervensystems durcheinandergeworfen. Vielleicht hat man da auch die Sache mit dem Tryptophan verwechselt, denn das kann man über Nahrung aufnehmen (zum Beispiel durch Schokolade, die soll ja auch glücklich machen) und es kann durch die Blut-Hirn-Schranke.

Eigentlich egal für die Sache mit der Laune. Denn mehr Serotonin heißt nicht gleich bessere Laune. Beispielsweise wirken Antidepressiva, die auf Serotonin beruhen, erst nach einigen Wochen – und für manche Patienten gar nicht. Erneut muss ich also sagen: So wie’s in der auf einen Blick steht, ist es nicht.
Das dicke Ende

Was als harmlose Recherche zu ein paar Zeilen Text, kaum eine viertel DIN A4-Seite lang (inklusive Bild), begann, endete in tagelangem Gewühle auf der Suche nach Quellen und überhaupt dem Ursprung der getätigten Aussagen. Hängen geblieben bin ich auch an der zitierten Autorität Achim Peters, dessen Engagement in der Szene doch umfangreicher war als gedacht. Den Ausflug zu seinen Theorien hielt ich aber für passend und auch wichtig, illustriert er doch fabelhaft die Problematik rund um Wissenschaftler, die sich in der Öffentlichkeit äußern. Da versteht man fast, wieso wir uns am liebsten um unsere Publikationen in Fachkreisen kümmern und einen großen Bogen um Öffentlichkeitsarbeit machen.
Mein Fazit fällt vernichtend aus und ich bin auch ein wenig sauer über so viel Unverantwortlichkeit. Selbst wenn man bei manchen Themen gewisse Unschärfen einräumt, ist es absolut nicht gerechtfertigt, einen BMI zwischen 30 und 35 als gesünder als Normalgewicht darzustellen. Das ist gefährlich, nichts weiter. Von kulturellen Debatten rund um body acceptance, fat/skinny shaming, verzerrter Wahrnehmung von Übergewicht und Körperbildern generell will ich hier gar nicht erst anfangen. Vielleicht zu anderer Gelegenheit.
Es ärgert mich auch, dass ich mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit mehr Zeit in diesen läppischen Artikel investiert habe, als der Verfasser selbst es getan hat. Irgendwie wurde irgendwo irgendeine zweifelhafte Aussage übernommen und mit irgendwelchen Zahlen zusammengeschustert. Kompetenz? Null. Sorgfalt? Minus zwei.
Aber hey, Hauptsache, der Leser fühlt sich wohl mit ein paar Extrapfunden und hat die Absolution, sich nicht mit Sport und angemessener Ernährung „quälen“ zu müssen. Wem’s hilft.


Quellen und erwähnte Links in Reihenfolge des Erscheinens, Stand 27.05.2017
[1] Zeitschriften-Sortiment der Bauer Media Group, Produktansicht auf einen Blick
[2] Fettlogik überwinden. Ein Blog von Nadja Hermann über Mythen rund um Abnehmen, Ernährung und Gewicht.
[3] Fettlogik überwinden. Ein Buch von Nadja Hermann über Mythen rund um Abnehmen, Ernährung und Gewicht.
[4] Web-Präsenz von Achim Peters.
[5] Web-Präsenz der The Selfish Brain Research Group der Universität Lübeck.
[6] Web-Präsenz des Journals Frontiers in Neuroscience.
[7] Bishop.Blog. „My collapse of confidence in Frontiers journal“, 07.06.2015
[8] TEDxBerlin – Achim Peters – The Selfish Brain and the true causes of obesity, 15.11.2010
[9]  Robert-Koch-Institut. Übergewicht und Adipositas. Studie DEGS1, Erhebung 2008-2011
[10] Google Trends. Suchanfragen „amygdala“, „hippocampus“, „orbitofrontalcortex“ und „motorcortex“ für 2016.
[11] Swithers, S. E. (2013). Artificial sweeteners produce the counterintuitive effect of inducing metabolic derangements. Trends in Endocrinology and Metabolism: TEM, 24(9), 431–441. http://doi.org/10.1016/j.tem.2013.05.005
[12] Davidson, T. L., Martin, A. A., Clark, K., & Swithers, S. E. (2011). Intake of High-intensity Sweeteners alters the Ability of Sweet Taste to Signal Caloric Consequences: Implications for the Learned Control of Energy and Body Weight Regulation. Quarterly Journal of Experimental Psychology (2006), 64(7), 1430–1441. http://doi.org/10.1080/17470218.2011.552729
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[14] Relativer Quantenquark. Ein Blog von Holm Gero Hümmler über Physik hinter esoterischen Behauptungen und Wissenschaftskommunikation.
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